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近期,我国上海纽约大学的神经与认知科学副教授田兴及其研究团队在PLOS Biology期刊上公布了一项具有突破性的研究成果。该研究揭示了在幻听现象发生时,大脑内部信号出现的一种新型神经机制。这一发现对传统神经科学领域近150年的观点提出了挑战,并为精神分裂症的治疗研究开辟了新的探索路径。这项成果不仅为学术界带来了新的视角,也为精神疾病的治疗提供了潜在的新策略。

田兴教授一直致力于研究人类精神世界的脑功能基础,这一领域成为其科研工作的核心焦点。在他的带领下,研究团队在Cerebral Cortex、eNeuro等国际知名期刊上发表了多篇研究成果。经过多年的深入研究,田兴团队针对精神分裂症及其幻听症状这一课题,提出了新的理论观点。他们认为,幻听现象可能是由大脑中两种关键信号的异常状态所引起,这两种信号分别是“破碎”的抑制信号(CD)和“嘈杂”的激活信号(EC)。这两种信号在大脑执行计划或执行动作时,如说话等行为,通常会被产生。当这些信号出现异常时,可能会导致大脑对声音信息的处理出现偏差,进而引发幻听等症状。

“简单来说,CD是一种抑制信号,它的存在使大脑能够区分‘外界的声音’和‘自己发出的声音’。CD受损时,患者无法判断自己‘听到’的声音实际上来自大脑本身。”田兴解释。研究也同时指出了脑中声音的来源,“患者大脑中的EC信号过于活跃,以至于在没有外部声音刺激的情况下,激活了大脑的听觉系统,造成‘听到声音’的错觉。”

此次研究首次以精神分裂症患者为对象开展脑电(EEG)实验,以验证团队所提出的幻听机制假设。研究者测量了40位精神分裂症患者的脑电波,其中20人有幻听病症、20人无幻听经历。实验中,参与者执行了多项不同场景下的“说话任务”,研究人员则测量并记录了患者在言语准备各阶段中的脑波数据。

研究结果显示,当处于说话准备阶段时,幻听患者的大脑中缺乏抑制性信号(相当于“破损”的CD),同时伴随着强度提升但定位不准确的兴奋性信号(相当于“嘈杂”的EC),这使得他们产生了“听到”声音的错觉。

在完成脑电实验之后,研究人员建立了一个用以模拟CD和EC损伤的计算模型,不仅用于验证实验所得数据,而且有助于更深入地识别这两种信号各自承担的不同作用。

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